Perché è importante ridurre l’attività estrogenica in donne con k mammario?
In tutto il mondo, il cancro al seno è diventato il secondo tumore più comune nelle donne. La malattia è stata attualmente definita il tipo di cancro più mortale nelle donne, ma si sa poco sulle cause della malattia.
Nell’articolo Assessing the Effects of Estrogen on the Dynamics of Breast Cancer vengono esaminati gli effetti degli estrogeni come fattore di rischio sulla dinamica del cancro al seno e su come questi interagiscano anche con il sistema immunitario innescando, in determinati soggetti predisposti, i meccanismi che portano alla cancerogenesi.
La possibilità di sviluppare un carcinoma mammario invasivo in qualche momento della vita di una donna è di poco inferiore al 12% circa, rappresentando la seconda causa di morte per cancro nelle donne.
Quali sono i meccanismi che innescano il k mammario?
Le donne hanno un rischio maggiore di sviluppare il cancro al seno.
Alcuni fattori di rischio incidono sull’insorgenza come l’abuso di alcol, l’esposizione ai raggi X, ma anche il semplice sovrappeso o l’obesità soprattutto dopo la menopausa; ciò che contraddistingue le donne è l’alta concentrazione di estrogeni. Questo dato, ormai noto, viene confermato anche dal fatto che le donne obese hanno un rischio superiore di k mammario in post-menopausa perché pur essendo in una condizione dove i livelli di estrogeni sono bassi, il tessuto adiposo produce piccole quantità di questo ormone che continua la sua attività di stimolazione sulle cellule mammarie.
Anche durante la gestazione, l’incidenza di k mammario sembra aumentare, infatti, dopo che si è formata una cellula cancerosa nel seno, nella gravida i livelli di estrogeni aumentano stimolando la cellula cancerosa dormiente a sviluppare un cancro clinicamente rilevabile.
Gli estrogeni possono causare il cancro in due modi: agiscono come un “mitogeno”, cioè, stimolano il tessuto mammario ad aumentare le divisioni cellulari (mitosi) e mediante alcuni metaboliti degli estrogeni che agiscono come cancerogeni o genotossine, danneggiando direttamente il DNA, provocando così la formazione di cellule cancerose. Oltre agli estrogeni endogeni, la stimolazione estrogenica può essere dovuta anche dalla somministrazione di estrogeni esogeni come durante la terapia ormonale sostitutiva. Non deve sorprendere che l’esposizione agli estrogeni può avvenire anche sotto forma di estrogeni presenti in natura come i fitoestrogeni di alcune specie vegetali (soia e trifoglio rosso). Questi possono imitare l’effetto degli estrogeni umani in quanto hanno una struttura chimica che consente loro di inserirsi nel recettore degli estrogeni come una chiave si inserisce in una serratura.
Si dimostra infatti, che in modelli di cellule tumorali mammarie, anche piccole concentrazioni di estrogeni aumentano la proliferazione cellulare, fenomeno da considerare per le donne che hanno familiarità o fattori di rischio per il tumore al seno.
Cosa utilizzare nelle donne che non possono assumere estrogeni?
Come terapia “naturale” per i disturbi della menopausa spesso il clinico ricorre all’uso di fitoestrogeni o della Cimicifuga racemosa (Black Cohosh) come alternativa alla terapia ormonale sostitutiva quando la donna non può assumere il farmaco.
Nello studio Digitized assessment of mammographic breast density – Effects of continuous combined hormone therapy, tibolone and black cohosh compared to placebo i ricercatori hanno esaminato la densità mammaria di 209 donne in post menopausa divise in 4 gruppi rispettivamente trattate: estratto isopropanolico di Cimicifuga racemosa, Tibolone 2.5mg/die, E2 2mg + NETA 1mg/die e placebo per 6 mesi per poi analizzare la percentuale di variazione della densità al basale e dopo 180 giorni.
L’estratto isopropanolico di Cimicifuga racemosa, al pari del placebo, non ha alterato la densità della mammella a differenza del Tibolone e dell’estro-progestinico (P<0.001), risultando una valida alternativa per contrastare i disturbi della menopausa anche nelle donne che non possono assumere la terapia ormonale sostitutiva.
